Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin neden öldüğü ortaya çıktı
Science mecmuasında yayımlanan araştırma, hastaların beyninde olağandışı bir formda birikmeye başlayan proteinlerle “nekroptoz” ismi verilen hücresel intihar süreci ortasında ilgi kuruyor.
Alzheimer’ın, hafıza kaybı üzere temel semptomlarına, nöron ismi verilen hudut hücrelerinin kaybı neden oluyor.
Bedenimiz olağan şartlarda nekroptoz ile istenmeyen hücreleri yok edip yeni hücrelere yer açıyor.
Hasta insanların beynine yakından bakıldığında amiloid ve tau isimli proteinlerin olağandışı bir biçimde birikmeye başladığı görülüyor.
Ancak hastalığın temel semptomlarıyla bu proteinlerin ilgisi daha evvel bulunamamıştı.
İngiltere’de London’daki University College’a bağlı İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki KU Luven üniversitesinden araştırmacılar bu alakayı ortaya çıkardıklarını söylüyorlar.
Bulgularına nazaran Alzheimer hastalarının beynindeki nöronların ortasında olağandışı ölçüde amiloid plakları ve tau düğümleri oluşuyor. Bu da beyin ödemine neden oluyor. Ödem, nöronların içindeki kimyasal dengeyi bozuyor.
Plak ve düğümlerin oluşumuyla birlikte beyin hücreleri MEG3 isimli bir özel bir molekül üretiyor. MEG3 molekülü nekroptoz yani hücre intiharlarını tetiklediği için süreçte kilit rol oynuyor.
Bilim insanları MEG3’ün baskılanması ya da sinyallerinin engellenmesi durumunda hücrelerin intiharının durduğunu buldu.
“ÇOK DEĞERLİ BİR BULUŞ”
BBC’ye konuşan Birleşik Krallık Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, “Bu çok değerli ve değişik bir buluş” dedi ve ekledi:
“İlk defa nöronların Alzheimer hastalığı yüzünden nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Son 30-40 yıldır bu hususta çok fazla spekülasyon yapılmıştı lakin kimse bu düzeneğin nasıl çalıştığını tam olarak saptayamamıştı.
“Sorunun, bu özel intihar patikası olduğuna dair güçlü delil sunuyor.”
Araştırma için insan beyin hücreleri genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildi. Hayvanların genetiği değiştirilerek beyinlerinin büyük ölçülerde amiloid üretmesi sağlandı.
Amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesinde yakın vakitte muvaffakiyet elde edildi ve bunlar, beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan birinci tedaviyi sunmaya yakın olabilir.